Desde hace tiempo se ha asociado a la glucosa con la resistencia a la insulina y su evolución hacia la diabetes mellitus tipo II. Sin embargo, la idea de la relación de la acumulación de grasa corporal con el metabolismo de los hidratos de carbono y la actividad insulínica, en su influencia respecto a la aparición de la diabetes, ha tomado fuerza en los últimos años.
La acumulación de grasa en el hígado o hígado graso es una enfermedad hepática frecuente a nivel mundial y generalmente asintomática. Este padecimiento aumenta el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo II. El hígado graso se relaciona con alteraciones metabólicas tales como resistencia a la insulina, aumento de las concentraciones de glucosa, hiperinsulinemia grave y dislipidemia aterogénica.
El hígado graso se encuentra asociado a diferentes factores, entre ellos la resistencia a la insulina y la lipotoxicidad hepática, modificaciones en los valores de adipocinas (moléculas de señalización celular) y alteración del microbioma intestinal. La resistencia a la insulina provoca una acumulación excesiva de grasas en el hígado, contribuyendo al desarrollo del hígado graso. Las grasas procedentes del metabolismo del tejido adiposo pueden causar lipotoxicidad y progresar del hígado graso a otra condición llamada esteatohepatitis.
Por otro lado, la acumulación de grasas a nivel pancreático también ha sido asociado al desarrollo de diabetes, ya que en un estudio se encontró que pacientes con diabetes presentaban un mayor depósito de grasas en páncreas comparado con sujetos sanos. La resistencia a la insulina genera un aumento de la secreción de insulina por parte de las células pancreáticas y un aumento en la concentración de insulina, induciendo el aumento de depósito de grasa. Cuando las células pancreáticas llegan a la vena hepática, producen insulina, sin embargo, si los receptores de estas células se encuentran rodeados de grasa, su función se ve reducida a consecuencia de la lipotoxicidad.
Una dieta baja en grasa saturada y una mayor expresión de leptina -hormona que regula el apetito-, ayudan a la disminución de la grasa en el hígado y en las células pancreáticas mejorando su función. Esto sugiere que la acumulación de grasa en el páncreas aumenta los niveles de insulina en un ambiente de resistencia a la insulina y la acumulación de grasa pancreática disminuye la función de las células del páncreas.
Equipo de investigación y editorial iNat México.
Referencias
- Costa Gil, J. E., & Spinedi, E. (2017). La tormentosa relación entre las grasas y eldesarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2:actualizado. Parte 1. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo, 54(3), 109-123.
- Ramos Molina, B., Macías González, M., & Tinahones, F. J. (2017). Hígado graso no alcohólico y diabetes tipo 2: epidemiología, fenotipo y fisiopatología del paciente con diabetes e hígado graso no alcohólico. Endocrinología, Diabetes y Nutrición, 1(S2), 16-20.
- Garcia, T. S., Rech, T. H., & Leitão, C. B. (2017). Pancreatic size and fat content in diabetes: A systematic review and meta-analysis of imaging studies. PloS one, 12(7).
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